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Fiche traitement

BQ-123

D. Walter Wray • Hypertension

Suivi actif Phase 1

Résumé

BQ-123 est développé par D. Walter Wray. Le traitement est actuellement en Phase 1. Il est associé à Hypertension. Son objectif thérapeutique principal est Neuroprotection. Le statut actuel est : suivi actif.

À vérifier

Neuroprotection
Phase 1
D. Walter Wray
United States
Many control mechanisms exist which successfully match the supply of blood with the metabolic demand of various tissues under wide-ranging conditions. One primary regulator of vasomotion and thus perfusion to the muscle tissue is the host of chemical factors originating from the vascular endothelium and the muscle tissue, which collectively sets the level of vascular tone. With advancing age and in many disease states, deleterious adaptations in the production and sensitivity of these vasodilator and vasoconstrictor substances may be observed, leading to a reduction in skeletal muscle blood flow and compromised perfusion to the muscle tissue. Adequate perfusion is particularly important during exercise to meet the increased metabolic demand of the exercising tissue, and thus any condition that reduces tissue perfusion may limit the capacity for physical activity. As it is now well established that regular physical activity is a key component in maintaining cardiovascular health with advancing age, there is a clear need for further studies in populations where vascular dysfunction is compromised, with the goal of identifying the mechanisms responsible for the dysfunction and exploring whether these maladaptations may be remediable. Thus, to better understand the etiology of these vascular adaptations in health and disease, the current proposal is designed to study changes in vascular function with advancing age, and also examine peripheral vascular changes in patients suffering from chronic obstructive pulmonary disease (COPD), Sepsis, Pulmonary Hypertension, and cardiovascular disease. While there are clearly a host of vasoactive substances which collectively act to govern vasoconstriction both at rest and during exercise, four specific pathways that may be implicated have been identified in these populations: Angiotensin-II (ANG-II), Endothelin-1 (ET-1), Nitric Oxide (NO), and oxidative stress.
2026-09-21

Début phase actuelle
Non disponible dans les sources synchronisées
Timeline clinique

Phase 1
Préclinique
Phase 1
Phase 2
Phase 3
Approuvé

Objectif scientifique de l’étude

classification automatique vérifiable
Neuroprotection Confiance automatique : 95%

Aucune incohérence majeure détectée entre la maladie, l’objectif et la description.

Transparence et qualité de la fiche

données vérifiables
ClassificationCohérente automatiquement
Confiance de la fiche100 %
Source principaleSource officielle ou publication indexée
Dernière vérification2026-09-21
Anomalies détectées0
Validation humaineValidation humaine non effectuée
Donnée issue d’une source Donnée normalisée automatiquement Interprétation algorithmique

Classification scientifique multi-axes

ne pas confondre statut et résultat
État de l’étudeStatut inconnu
Disponibilité des résultatsRésultats à vérifier
InterprétationImpossible à déterminer
Niveau de preuveNon évaluable

Un essai terminé n’est pas nécessairement positif. Un essai arrêté n’est classé comme échec scientifique que lorsqu’un résultat ou une raison explicite le confirme.

Indicateurs factuels

sans score subjectif
Phase enregistréePhase 1
Études associées0
Publications associées3
Statut consolidéSuivi actif

Aucune chance de succès, note d’innovation, potentiel thérapeutique ou probabilité de commercialisation n’est calculé tant qu’un modèle validé et des données suffisantes ne sont pas disponibles.

Historique factuel de la molécule

4 événement(s) daté(s)

Cette liste reprend uniquement les dates trouvées dans les registres et publications liés. Elle ne constitue pas une prévision.

DateÉvénementSource
2026-09-21Dernière mise à jour des donnéesBQ-123Biomedical Watch
2026-11-01PublicationExtracellular Vesicles Link Cerebral Ischemia to Coronary Microvascular Dysfunction - Role for RGD Motif-Activated Endothelin Signaling.Journal of cardiovascular translational research
2026-11-01PublicationLocal endothelin-1 receptor type A antagonism improves cutaneous microvascular function in women with a history of gestational diabetes mellitus.American journal of physiology. Heart and circulatory physiology
2026-11-01PublicationPanax ginseng suppresses endothelin-1-induced cardiomyocyte hypertrophy through inhibition of the local angiotensin II-AT1 receptor signaling axis.Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology

Début phase actuelle
Non disponible dans les sources synchronisées
Essais cliniques liés

0 essai(s)
NCT Titre Phase Statut administratif Pays Sponsor
Aucun essai lié pour le moment.

Publications liées

3 publication(s)

Publications liées

3 publication(s)
Titre PMID DOI Journal Date
Extracellular Vesicles Link Cerebral Ischemia to Coronary Microvascular Dysfunction - Role for RGD Motif-Activated Endothelin Signaling. Voir source 42350878 10.1007/s12265-026-10802-7 Journal of cardiovascular translational research
Local endothelin-1 receptor type A antagonism improves cutaneous microvascular function in women with a history of gestational diabetes mellitus. Voir source 42710913 10.1152/ajpheart.00541.2026 American journal of physiology. Heart and circulatory physiology
Panax ginseng suppresses endothelin-1-induced cardiomyocyte hypertrophy through inhibition of the local angiotensin II-AT1 receptor signaling axis. Voir source 42900370 10.1007/s00210-026-05979-2 Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology

Sources officielles

liens de recherche

Dernière mise à jour des données : 2026-09-21

Ces sources sont proposées pour vérification. Les informations de la fiche doivent être confirmées dans les registres officiels ou les publications originales.